Unha esperanza para o cancro de pulmón

Científicos españois identifican unha posible diana para tratar este tipo de afección oncolóxica
Imagen de archivo de una de las últimas cuestaciones populares realizadas en Pontevedra por la Asociación contra el Cáncer. JAVIER CERVERA-MERCADILLO
photo_camera Imaxe de arquivo dunha dos últimos peditorios populares realizadas en Pontevedra pola Asociación contra o Cancro. JAVIER CERVERA-MERCADILLO

O de pulmón é o segundo tipo de cancro máis frecuente e a principal causa de morte por cancro en homes e mulleres. Estímase que só este ano se producirán 142.670 falecementos (76.650 homes e 66.020 mulleres) por mor desta enfermidade.

Científicos do Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona abriron unha porta á esperanza tras identificar un posible nova diana para tratar o complexo cancro de pulmón.

O traballo, que publica a revista PLOS Biology, propón o sensor HMCES de danos no ADN como obxectivo para tratar algúns dos tipos máis agresivos de tumores de pulmón. A investigación do IRB Barcelona foi liderada por Travis Stracker e Fran Supek, que explicaron nun comunicado que co medicamento personalizado ven as particularidades xenéticas dun tumor individual para atopar as súas vulnerabilidades e ver o número de mutacións por mor dun mecanismo de defensa antiviral, o sistema APOBEC, que pode danar accidentalmente o ADN e provocar mutacións.

O estudo revelou que a encima HMCES é o talón de Aquiles dalgúns tumores de pulmón, concretamente o daqueles que presentan un maior número de mutacións causadas polo sistema APOBEC.

"Descubrimos que o bloqueo do HMCES é moi prexudicial para as células co sistema APOBEC activado, que son moitas das células de cancro de pulmón, pero non tanto para aquelas en as que non está activado, como adoita ocorrer nas células sas", especificou Supek, xefe do laboratorio Genome Data Science do IRB.

"Ademais de mostrar especificidade para as células cancerosas, o HMCES é potencialmente abordable mediante fármacos, o que o fai un bo candidato para futuros tratamentos contra o cancro de pulmón", engadiu Stracker, antigo xefe de grupo no IRB Barcelona, que agora traballa no National Cancer Institute (NIH / NCI) en Estados Unidos. O estudo, computacional e experimental, fixo cribados xenéticos mediante CRISPR / CAS9 en varios tipos de liñas celulares de adenocarcinoma de pulmón humano.

"Estes experimentos permiten estudar os efectos de eliminar cada xene individual das células cancerosas e podemos, así, ver se o cancro pode tolerar este cambio", concretaron Josep Biayna e Isabel García, investigadores tamén do IRB.

Os científicos analizaron tamén estatisticamente datos anteriores de cribados xenéticos CRISPR feitos por outros laboratorios e confirmaron os resultados experimentais.

Segundo os investigadores, cando as células perciben un desaxuste no seu ADN, inician un proceso de reparación para preservar a información xenética, pero esta reacción pode axustarse ás encimas APOBEC, utilizados habitualmente polas células humanas para defenderse dos virus e que teñen un papel importante na loita contra a hepatite e o VIH.

Nalgúns casos, as encimas APOBEC e o proceso de reparación do ADN están activos simultaneamente e entón APOBEC secuestra a reparación do ADN, xerando así "unha néboa de mutacións", o que sucede en cancros en fase avanzada, que poden acumular moitas mutacións no seu ADN e provocar que o tumor se volva máis agresivo ou resistente ao tratamento. Moitas destas mutacións poden ser causadas por APOBEC, que acelera a evolución do tumor, polo que os científicos propoñen eliminar as células cancerosas que activan APOBEC para frear a evolución do tumor e evitar que adquira novas mutacións perigosas. A investigación invita á esperanza a millóns de persoas que teñen ou terán na súa vida algunha variante deste tipo de cancro.

Comentarios